Alzheimer hastalığı bulaşıcı mı?

 Alzheimer hastalığı bir çeşit sinir hasarı olup, ortaya çıktığı insanlarda gittikçe ağır bir vaka olarak seyreder ve en önemli belirtileri gittikçe ağırlaşan hafıza ve bilinç kaybıdır. Hastalığın büyük ölçüde genetik temelli olduğu ve birçok genle ilişkili olduğu sanılmaktadır. Patolojik bulguların en önemlisi, beyin hücreleri olan nöronlarda (sinir hücreleri) amiloid proteininin birikmesi ve bu hücrelerin elastikiyetini (ve dolayısı ile sinyal akışını) kaybetmesine sebep olmasıdır.  

Son çalışmalar, boy problemi olan ve bu nedenle “büyüme hormonu” tedavisi gören çocukların küçük bir kısmında 40-50 yaşlarına vardıklarında Alzheimer belirtileri olduğunu göstermiştir. Bu hormon, 1980’den önce kadavralar kullanılarak beynin alt tarafında yer alan hipofiz (pituitar) bezinden saflaştırılıyordu. Ancak, bu saflaştırma sırasında hormonun insanlarda Creutzfeldt–Jakob hasatlığına sebep olan “prion” proteinleri ile kirlendiği (kontaminasyon) ve bunun sonucu hormon tedavisi görenlerde amiloid plakaların yapılmasının tetiklediği düşünülmektedir.

Bilindiği gibi enfektif prionlar,  beyindeki normal prion proteinlerini de enfektif prionlara dönüştürürler. 1980’lerde Avrupa’yı (özellikle İngiltere) kasıp kavuran, prionların sebep olduğu ve hayvanların beyinlerini sünger gibi delik-deşik ettiği “deli dana hastalığı”nı birçok insan hatırlıyordur.  Creutzfeldt–Jakob hasatlığı deli dana hastalığının insanlardaki şeklidir.

Alzheimer hastalığında, amiloid yığılmasının hormon tedavisi sırasında prionlarla kontamine olan hormondan kaynaklandığı düşünülmektedir. Hastalığın hormon tedavisi sonrası belirtilerini göstermesi (inkübasyon süresi) yaklaşık 5- ila 40 yıl arasında değişmektedir.

Bu çeşit bir bulaşmanın (yani prion bulaşması) cerrahi aletler ve kan yolu ile hormon tedavisi görmeyen insanlarda da olabileceği ihtimaller arasındadır.